Posted by on 19 kwietnia 2018

Matka nie zaczęła otrzymywać ART. W 26 miesięcy po porodzie poziom matczynego RNA HIV-1 wynosił 6763 kopii na mililitr. W 28 miesięcy po porodzie, wirus o pełnej replikacji odzyskano z próbki krwi matki z częstotliwością 137 zakaźnych jednostek na milion spoczynkowych limfocytów T CD4 +; izolaty wirusowe wykazały kinetykę replikacji podobną do szczepu laboratoryjnego IIIB wirusa HIV-1. HLA typowania matki i niemowlęcia ujawniło wspólne haplotypy, potwierdzając ich związek (Tabela 1). Ani matka, ani dziecko nie miały alleli klasy I HLA, które są związane ze spontaniczną kontrolą zakażenia HIV-1 (HLA-B27 lub HLA-B * 57); oba były niezmutowane dla CCR5. Przeciwciała HIV-1 nie wykryto u dziecka w wieku 24, 26 i 28 miesięcy (ryc. S1 w dodatkowym dodatku). Markery aktywacji komórek T były w normalnych granicach w 24 i 30 miesiącu życia (w 24 miesiącu, 2% komórek T było CD4 + / HLA-DR +, w 30 miesiącu, 6% komórek T było CD8 + / CD38 + / HLA -DR +). Odpowiedzi komórek T CD4 + i CD8 + specyficzne względem HIV-1 nie wykryto w wieku 28 miesięcy.
Tabela 2. Tabela 2. Specjalistyczne badania w celu oceny trwałości zakażeń wirusem HIV-1 u dziecka. Przeprowadzono ultraprecyzyjne testy wirusologiczne w celu oceny utrzymywania się zakażenia HIV-1 u dziecka (tabela 2). Wirusowy RNA wykryto na poziomie pojedynczych kopii w osoczu uzyskanym w 24 miesiącu życia, ale nie wykryto go w wieku 26 miesięcy. Proiralne DNA wirusa HIV-1 wykryto w pobliżu granic wykrywalności w obu punktach czasowych, ale nie w spoczynkowych limfocytach T CD4 + (tabela 2). Hodowla 22 milionów spoczynkowych limfocytów T CD4 + uzyskanych w wieku 24 miesięcy, w okresie, w którym dziecko nie otrzymywało ART, nie dała wirusa HIV-1 zdolnego do replikacji.
Dyskusja
Zgłaszamy dane od 30-miesięcznego dziecka, które spełniało standardowe kryteria diagnostyczne zakażenia HIV-1, otrzymało kombinację ART w wieku od 30 godzin do 18 miesięcy, a następnie kontrolowało wiremię HIV-1 przez 12 miesięcy, nie otrzymując ART . Brak wiremii powrotnej, niewykrywalnego wirusa zdolnego do replikacji, prawie całkowite zniknięcie DNA HIV-1 związanego z komórkami oraz brak odpowiedzi immunologicznych specyficznych względem HIV-1, podczas gdy dziecko nie otrzymywało ART, sugerują, że kompetencja do replikacji Zbiorniki HIV-1 mogły nie zostać ustalone lub zostały znacznie zmniejszone, jeśli nie zostały zgaszone.16
Zgłaszano rzadkie przypadki przejściowej infekcji HIV u niemowląt na podstawie okresowego wykrywania antygenu p24 HIV-1 lub DNA w krwi obwodowej. 17-20 Jedno badanie kohortowe wykazało, że 6,4% z 188 niemowląt miało jeden lub HIV, po którym następowały testy negatywne.20 Jednak badania sądowe i filogenetyczne nie mogły wykluczyć zanieczyszczenia laboratoryjnego lub niewłaściwego oznaczania próbek w zgłoszonych przypadkach spontanicznego klirensu HIV-1.21 W niniejszym przypadku opis pięciu pozytywnych testów wskazujących na zakażenie HIV-1 zostały wykonane w laboratoriach certyfikowanych przez CLIA przy użyciu oddzielnych próbek krwi i standardowych protokołów badań klinicznych
[przypisy: ortodonta wrocław, stomatolog Warszawa, program stomatologiczny ]

Powiązane tematy z artykułem: ortodonta wrocław program stomatologiczny stomatolog Warszawa

Posted by on 19 kwietnia 2018

Matka nie zaczęła otrzymywać ART. W 26 miesięcy po porodzie poziom matczynego RNA HIV-1 wynosił 6763 kopii na mililitr. W 28 miesięcy po porodzie, wirus o pełnej replikacji odzyskano z próbki krwi matki z częstotliwością 137 zakaźnych jednostek na milion spoczynkowych limfocytów T CD4 +; izolaty wirusowe wykazały kinetykę replikacji podobną do szczepu laboratoryjnego IIIB wirusa HIV-1. HLA typowania matki i niemowlęcia ujawniło wspólne haplotypy, potwierdzając ich związek (Tabela 1). Ani matka, ani dziecko nie miały alleli klasy I HLA, które są związane ze spontaniczną kontrolą zakażenia HIV-1 (HLA-B27 lub HLA-B * 57); oba były niezmutowane dla CCR5. Przeciwciała HIV-1 nie wykryto u dziecka w wieku 24, 26 i 28 miesięcy (ryc. S1 w dodatkowym dodatku). Markery aktywacji komórek T były w normalnych granicach w 24 i 30 miesiącu życia (w 24 miesiącu, 2% komórek T było CD4 + / HLA-DR +, w 30 miesiącu, 6% komórek T było CD8 + / CD38 + / HLA -DR +). Odpowiedzi komórek T CD4 + i CD8 + specyficzne względem HIV-1 nie wykryto w wieku 28 miesięcy.
Tabela 2. Tabela 2. Specjalistyczne badania w celu oceny trwałości zakażeń wirusem HIV-1 u dziecka. Przeprowadzono ultraprecyzyjne testy wirusologiczne w celu oceny utrzymywania się zakażenia HIV-1 u dziecka (tabela 2). Wirusowy RNA wykryto na poziomie pojedynczych kopii w osoczu uzyskanym w 24 miesiącu życia, ale nie wykryto go w wieku 26 miesięcy. Proiralne DNA wirusa HIV-1 wykryto w pobliżu granic wykrywalności w obu punktach czasowych, ale nie w spoczynkowych limfocytach T CD4 + (tabela 2). Hodowla 22 milionów spoczynkowych limfocytów T CD4 + uzyskanych w wieku 24 miesięcy, w okresie, w którym dziecko nie otrzymywało ART, nie dała wirusa HIV-1 zdolnego do replikacji.
Dyskusja
Zgłaszamy dane od 30-miesięcznego dziecka, które spełniało standardowe kryteria diagnostyczne zakażenia HIV-1, otrzymało kombinację ART w wieku od 30 godzin do 18 miesięcy, a następnie kontrolowało wiremię HIV-1 przez 12 miesięcy, nie otrzymując ART . Brak wiremii powrotnej, niewykrywalnego wirusa zdolnego do replikacji, prawie całkowite zniknięcie DNA HIV-1 związanego z komórkami oraz brak odpowiedzi immunologicznych specyficznych względem HIV-1, podczas gdy dziecko nie otrzymywało ART, sugerują, że kompetencja do replikacji Zbiorniki HIV-1 mogły nie zostać ustalone lub zostały znacznie zmniejszone, jeśli nie zostały zgaszone.16
Zgłaszano rzadkie przypadki przejściowej infekcji HIV u niemowląt na podstawie okresowego wykrywania antygenu p24 HIV-1 lub DNA w krwi obwodowej. 17-20 Jedno badanie kohortowe wykazało, że 6,4% z 188 niemowląt miało jeden lub HIV, po którym następowały testy negatywne.20 Jednak badania sądowe i filogenetyczne nie mogły wykluczyć zanieczyszczenia laboratoryjnego lub niewłaściwego oznaczania próbek w zgłoszonych przypadkach spontanicznego klirensu HIV-1.21 W niniejszym przypadku opis pięciu pozytywnych testów wskazujących na zakażenie HIV-1 zostały wykonane w laboratoriach certyfikowanych przez CLIA przy użyciu oddzielnych próbek krwi i standardowych protokołów badań klinicznych
[przypisy: ortodonta wrocław, stomatolog Warszawa, program stomatologiczny ]

Powiązane tematy z artykułem: ortodonta wrocław program stomatologiczny stomatolog Warszawa